Решетник Л.А., Гармаева С.Б., Голубкина Н.А.
ГОУ ВПО ИГМУ, кафедра детских болезней
Дети с транзиторным неонатальным гипотиреозом имеют низкий селеновый статус. Низкий селеновый статус коррелирует со сниженными показателями моторной и эмоциональной сферой при оценке КПР. Связь низкой селеновой обеспеченности с низкими показателями моторной сферы подтверждают роль селена в развитии мышечной слабости. Влияние дефицита селена на эмоции человека обусловлено участием селена в конверсии тироксина в трийодтиронин.
Понятие транзиторного неонатального гипотиреоза (ТНГ) на сегодня сформулировано как преходящее нарушение адаптации гипофизарно-тиреоидной системы новорожденных в постнатальном периоде, проявляющееся тиреоидной недостаточностью и компенсаторным повышением уровня тиреотропного гормона (ТТГ) (Князев Ю.А., 1991). Возможность диагностики ТНГ появилась в России с внедрением в 1993 г . неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз (ВГ). Согласно данным литературы, ТНГ в большинстве случаев развивается вследствие пре - и постнатального дефицита йода (Деланж Ф., 2000; Бережанская С.Б., 2005; Касаткина Э. П., 2000; Фадеев В.В., 2004).
Специфическая роль йодной недостаточности в этиологии этого варианта гипотиреоза была показана на примере исчезновения неонатальной тиреоидной недостаточности у недоношенных детей из Бельгии после систематической терапии с использованием 30 мкг йодида калия в день (Деланж Ф., 2000).
В 1991 г . было доказано, что один из важных ферментов, ответственных за обмен тиреоидных гормонов (ТГ) - 5’- йодтирониндейодиназа щитовидной железы (ЩЖ) типа 1 является селеноэнзимом (Berry M.J., 1991). Роль селена в функционировании тканевых дейодиназ подчеркивает тесную связь обмена этого микроэлемента с обменом йода и развитием тиреоидной патологии.
По данным Arthur et Beckett (1994 и 2001 гг.), тяжелое заболевание у детей, связанное с дефицитом йода и необратимыми последствиями, в частности, в виде кретинизма, является следствием комбинированного дефицита йода и селена. Селен-зависимые ферменты, участвуя в дейодинации тироксина в головном мозге, потенцируют специфические для мозга эффекты йода (трийодтиронина) в процессе органогенеза в периоде внутриутробного развития.
J. Kuhrle, I. Dreher на молекулярном уровне объясняют существование различных форм эндемического кретинизма. Ранее считалось, что неврологический кретинизм развивается вследствие тяжелого недостатка йода на ранних стадиях внутриутробного развития. Развитие микседематозного кретинизма объяснялось дефицитом йода в конце беременности.
Оценивая ситуацию с современных позиций и взглядов, можно сказать, это связано с действием ферментов, содержащихся в ЦНС, гипофизе, жировой клетчатке и плаценте, и кодирующих процессов изменения активности гормонов ЩЖ: периферической активации тироксина - 5Т дейодирование Т4 в Т3 (дейодиназа 1 типа) и периферической конверсии Т4 и Т3 путем 5-дейодирования (дейодиназа 3 типа).
Микседематозный кретинизм обусловлен, прежде всего, сочетанным дефицитом йода и селена и приводит к постнатальной деструкции щитовидной железы вследствие неконтролируемой продукции перекисных радикалов тироцитами, гиперстимулированными ТТГ.
Последующее развитие неврологического кретинизма связано с изолированным дефицитом селена, что ведет к менее выраженной гиперпродукции ТТГ, и как следствие, антипероксидазные системы тироцитов в состоянии затормозить реакции перекисного окисления.
Оценка селенового статуса детей с ТНГ в доступной литературе нами не найдена. Мы исследовали содержание селена в цельной крови у детей с ТНГ. Группы сравнения составили дети с ТНГ, n = 16 и дети группы контроля, n = 10 без значимой разницы в возрасте (р > 0,05).
В результате исследования нами получено: содержание селена у детей с ТНГ было 91,3 ± 2,87 (SD11,49) мкг/л, у детей группы контроля - 105,3 ± 2,9 (SD 5,0) мкг/л (р < 0,05). Указанные величины показывают, что обеспеченность селеном детей с ТНГ ниже, чем детей группы контроля.
Зная о влиянии йодного дефицита на когнитивные функции, мы решили изучить связь селенового статуса детей с ТНГ и коэффициента психического развития (КПР). Результаты исследования представлены в таблице 1.
Таблица 1
Связь параметров психического развития и уровня селена у детей с транзиторным неонатальным гипотиреозом
Сферы нервно-психической деятельности
|
Коэффициент корреляции, r
|
p
|
Моторика & КПР
|
0,7
|
0,02
|
Моторика & селен
|
0,6
|
0,04
|
Эмоции & селен
|
0,6
|
0,04
|
Поведение & КПР
|
0,6
|
0,04
|
Как видно из представленных результатов исследования, уровень селена коррелирует с эмоциональными и моторными показателями нервно-психического развития (p = 0,04). Снижение моторных навыков детей с ТНГ можно объяснить снижением мышечного тонуса вследствие дефицита селена (Парфенова Е.О., 2000). Связь между обеспеченностью населения селеном и эмоциональным статусом личности ранее показана во многих работах (Ребров В.Г. Витамины и микроэлементы. 2003; Стрейн Д., 2000).
Учитывая важную роль селена в конверсии тироксина в трийодтиронин – гормона, влияющего на эмоциональный статус человека, можно объяснить формирование связи дефицита селена и низкого эмоционального статуса. Известно применение тиреоидных гормонов в психиатрии при лечении депрессивных состояний.
Таким образом, мы показали, что моторное и эмоционально-волевое развитие детей с ТНГ находится в значимой связи с уровнем селена крови.
Заключение.
1. Дети с транзиторным неонатальным гипотиреозом имеют низкую обеспеченность селеном.
2. Низкая обеспеченность селеном детей с ТНГ коррелирует с низкими показателями в моторной и эмоционально-волевой сфере нервно-психического развития, усугубляя имеющиеся когнитивные нарушения.
3. Детям при коррекции ТНГ необходимо вносить в рационы питания, продукты, содержащие селен и фармакологические препараты селена.
---
Опубликовано:
УДК 614.2
ББК 51.1(2)2я43
А43 Актуальные вопросы развития профилактической медицины и формирования здорового образа жизни: сб. науч. ст. Т. 2. / Под ред. А.Е. Агапитова. Иркутск: РИО ИГИУВа, 2010. 188 с.
---
Веб-публикация: А.Б. Таевский, кафедра общественного здоровья и здравоохранения ГОУ ДПО "Иркутский ГИУВ Росздрава".