четверг, 28 марта 2013 г.

Профилактика йодного и селенового дефицита у детей грудного и раннего возраста

Гармаева С.Б., Л.А.Решетник Л.А., ГОУ ВПО ИГМУ

Активное развитие мозга младенца начинается с 18 недели гестации  и сохраняется в первые 2 года жизни ребенка. На третьем году жизни процессы формирования мозга несколько замедляются. В возрасте от 1 года до 2 лет особенно активно протекают процессы миелинизации нервных волокон. Миелинизация является важным фактором, определяющим скорость передачи импульсов в ответ на стимуляцию и раздражение, и реакции на стимул находятся в прямой зависимости от степени миелинизации нервных волокон.

Также активно происходит развитие синапсов и разветвление дендритов в ткани мозга, что обеспечивает более полную обработку информационных сигналов.
Все события в головном мозге, включая дифференцировку нейронов, рост аксонов и дендритов, созревание гиппокампа и мозжечка, глиогенез происходят при непосредственном контроле тиреоидных гормонов, основным компонентом которых является йод. Поэтому синтез достаточного количества тиреоидных гормонов и формирование депо йода в щитовидной железе новорожденного возможен только при поступлении 15 мкг йода на кг веса в сутки, а у недоношенных детей - 30 мкг на кг.
По последним рекомендациям ВОЗ и Международный совет по контролю за йоддефицитными заболеваниями (МСКЙДЗ), 2005 г., норма потребляемого йода для детей 0-59 месяцев жизни составляет 90 мкг/сутки, а Национальная академия по питанию США рекомендует употреблять детям первого полугодия 110 мкг/сутки, второго полугодия – 130 мкг/сутки. Именно эта доза обеспечивает нормальную выработку тиреоидных гормонов.
Если взрослое население и дети старше года уже получили возможность восполнить запасы йода за счет потребления йодированной соли, то для детей раннего возраста и такой критической группы риска по йодному дефициту как новорожденные и грудные дети, йодная профилактика до настоящего времени не адаптирована к современным требованиям. Коррекция йодного дефицита в этом возрасте возможна через грудное молоко, его заменители или препараты йода.
Содержание йода в грудном молоке. Грудное молоко является единственным физиологичным источником йода для ребенка первых шести месяцев жизни. Содержание йода в молоке матери зависит от ее обеспеченности микронутриентом. По данным Национальной академии наук США, с учетом среднего количества молока, получаемого новорожденным (0,78 л/день), и средней концентрации йода в молоке в странах с достаточным потреблением йода (146 мкг/л), среднее количество йода, содержащегося в грудном молоке, составляет 114 мкг/сутки.
В Иркутской области по данным Л.В. Охремчук. (2002),  содержание йода в грудном молоке у матерей с легким йодным дефицитом во время беременности на 28 сутки после родов составляло 65,6+2,6 мкг/л, у женщин с тяжелым йодным дефицитом  – 39,2+2,4 мкг/л. Через пять месяцев содержание йода в молоке у всех женщин было ниже нормы. Таким образом, грудное молоко женщин в йоддефицитном регионе не может адекватно обеспечить ребенка йодом.  В связи с этим, необходим поиск путей восполнения дефицита.
Поэтому согласно рекомендациям ВОЗ, 2007 г., обязательным является назначение беременной и кормящей матери 250 мкг йода в сутки. Это полностью обеспечит потребности в йоде и у ее ребенка и у нее самой и предотвратит все патологические состояния, которые возможны при некомпенсированном дефиците йода (Bleichrodt N, 1994). При введении прикорма предпочтение должно отдаваться йодированным продуктам промышленного изготовления или дополнительно обеспечивать ребенка фармакологическими препаратами йода в зависимости от возраста.
Более серьезная проблема связана с коррекцией питания грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании. Для детей, не получающих материнское молоко с рождения либо после 3-6 месяцев жизни, единственными продуктами детского питания, которые могут обеспечить их необходимым количеством йода остаются обогащенные микроэлементом искусственные молочные смеси (заменители женского молока) и каши на их основе. В настоящее время на российском рынке все обогащенные йодом продукты, представлены зарубежными фирмами производителями. Количественный разброс, содержания йода в продуктах детского питания чрезвычайно широк и колеблется от 33 до 170 мкг/л готовой смеси. В соответствии с последними рекомендациями, утвержденными ВОЗ и Международным советом по контролю за йоддефицитными заболеваниями содержание йода в смесях должно составлять для доношенных детей 100 мкг/л и для недоношенных 200 мкг/л.
Таким образом, лишь около половины смесей по количеству йода соответствует требованиям международных экспертных организаций (Untoro J., 2007; WHO, 2007)
При выборе смесей родителями необходимо ориентироваться на сбалансированность ее состава по всем основным ингредиентам, витаминам и иным микроэлементам. Содержание йода обычно указывается на упаковке с заменителем грудного молока на 100г/сухой смеси или в 100 мл готовой смеси. Чтобы суточная доза вводимого со смесью йода соответствовала    профилактической, его содержание в 100 мл должно составлять не мене  9-10мкг, а в 100 г сухой не менее 70 мкг.
Во втором полугодии жизни потребности в йоде несколько возрастает. Объем употребляемой смеси уменьшается. В связи с этим всем детям, находящимся на любых заменителях женского молока во втором полугодии жизни необходимо дополнительное назначение йода в составе фармакологических и таблетированных препаратов и/или продуктов прикорма (каши, натуральные продукты).
Если мать кормит грудью, а йодную профилактику по каким - либо причинном не получает, ребенок нуждается в ежедневном приеме не менее 90 мкг йода с самого рождения (табл. 1).

Таблица 1
Алгоритм йодной профилактики у детей первого года жизни

Возраст, месяцев
Мама получает 250 мкг йода в сутки
Мама не получает препараты йода
0-6
-
90 мкг
6-12

90 мкг

Дети в возрасте 7-24 месяцев могут получить йод через дополнительные продукты питания (прикорм), обогащенные  йодом. Как отмечалось выше, при условии адекватного обеспечения йодом беременной и кормящей женщины и грудного вскармливания хотя бы в течение 6 месяцев жизни, накопленного в щитовидной железе йода достаточно для ее нормального функционирования до конца 2-го года жизни. В ином случае можно рекомендовать 100 мкг йода (растертая в порошок таблетка йодида калия) в молоко или другую пищу ребенка. Уровень содержания соли при проведении массовых профилактических мероприятий соответствует потребностям взрослого человека, получающего от 4 до 10 г поваренной соли в сутки. 
У детей, особенно не достигших 3-летнего возраста,  потребности в натрии в несколько раз ниже, а потребности в йоде лишь не намного меньше, чем у взрослых и составляет 90 мкг/сутки (Герасимов Г.А., 2002; Дедов И.И., 2004). Поэтому, количество йода, получаемого ребенком с поваренной солью не может быть достаточным.
Для восполнения дефицита этого микроэлемента в данной возрастной группе на ряду с продуктами, обогащенными йодом (молочно-кислые продукты, каши). В обязательном порядке должны использоваться физиологические дозы в составе таблетированных препаратов йодида калия.

 Роль селена в функционировании щитовидной железы.

 Клю­чевой биохимической функцией селена, лежащей в основе его эссенциальности для человека, является участие в построении и функционировании глутатионпероксидазы (ГПО) - одного из ключевых антиоксидантных ферментов, который предот­вращает накопление в тканях свободных радикалов, инициирующих перекисное окисление липидов, белков, нуклеиновых кислот и других соединений (Foster L.H., 1997).
В 1991 г. было доказано, что один из важных ферментов, ответственных за обмен ТГ - 5’- йодтирониндейодиназа ЩЖ типа 1 является селеноэнзимом ( Berry M.J., 1991).  В настоящее время установлено, что эта дейодиназа 1 входит в семейство близкородственных ферментов, отдельные представители которого (дейодиназы 2 и 3) экспрессированы также в бурой жировой ткани, астроцитах кожи и глиальной ткани ЦНС (Mizutani T 1999; Park S.I.,1997).
Известно, что наиболее активная форма гормонов ЩЖ – Т3 продуцируется дейодинацией Т4 в периферических тканях. Роль селена в функционировании тканевых дейодиназ подчеркивает тесную связь обмена этого микроэлемента с обменом йода и развитием тиреоидной патологии. Недостаток селена уменьшает активность дейодиназы и вызыва­ет симптомы гипотироидизма. (Александрович   Ю., 1991;  Громова О.А, 1997; Ключников С.О., 1994). В ряде исследований показано, что при дефиците селена ингибируется активность дейодиназы, повышается уровень Т4 в периферических тканях, а уровень Т 3 уменьшается, усугубляя дефицит йода, если он имел место (Bogye G., 1997;  Bouvier N.,  1997). При этом изолированное купирование дефицита селена без купирования йоддефицита приводит к снижению тиреоидной функции (Contempre B., 1995).
По данным Arthur et Beckett, 1994, 2001, Ребров В.Г., 2003)  тяжелое заболевание у детей, связанное с дефицитом йода и необратимыми последствиями – кретинизм, является следствием комбинированного дефицита йода и селена  Селен-зависимые ферменты, участвуя в дейодинации тироксина в головном мозге,  потенцируют мозгоспецифические эффекты йода (трийодтиронина) в процессе органогенеза в период внутриутробного развития.
J. Kuhrle, I. Dreher на молекулярном уровне объясняют существование различных форм эндемического кретинизма. Считалось, что неврологический кретинизм развивается вследствие тяжелого недостатка йода на ранних стадиях внутриутробного развития. Развитие микседематозного кретинизма объяснялось дефицитом йода в конце беременности.
С современных позиций это связано с действием  ферментов  в ЦНС, гипофизе, жировой клетчатке и плаценте,  кодирующих процессы изменения активности гормонов ЩЖ: периферической активации тироксина - 5Т дейодирование Т4 в Т3 (дейодиназа I типа) и периферической инактивации Т4 и Т3 путем 5-дейодирования (дейодиназа III типа). Микседематозный кретинизм обусловлен сочетанным дефицитом йода и селена и ведет к постнатальной деструкции ЩЖ вследствие неконтролируемой продукции перекисных радикалов тироцитами, гиперстимулированными ТТГ. Развитие неврологического кретинизма связано с изолированным дефицитом селена, что ведет к менее выраженной гиперпродукции ТТГ, а  антипероксидазные системы тироцитов в состоянии затормозить реакции перекисного окисления.
Основным источником селена в грудном возрасте является материнское молоко, а суточная потребность в селене у детей 0-6 мес., принятая в США составляет 10 мкг/сутки, в Скандинавских странах – 10-20 мкг/сутки (табл. 2).
Первичным фактором, определяющим содержание селена, в материнском молоке, является потребление селена матерью (Sanz-Alaejos M., 1995). Содержание элемента в грудном молоке широко варьирует. Грудное молоко женщин США содержит  селена от 18 мкг/л до 60 мкг/л. В Китае содержание селена  в грудном молоке колеблется от 2,6 мкг/л (при болезни Кешана) до 283 мкг/л в гиперселеновых провинциях. В России эти значения составляют от 10 до 30 мкг/л  и  зависят  от  района проживания (Ладодо К.С., 1995).  ВОЗ/МАГАТЭ, 1991г., определило усредненное содержание селена в грудном молоке равное 13-24 мкг/л.
Уровень селена в грудном молоке уменьшается с увеличением срока лактации, но суточное количество поступления селена увеличивается из-за увеличения суточного объема молока. Имеются различия содержания селена в грудном молоке после срочных и преждевременных родов: переходное - 33,3 +7,3 и 26,8 +7,6 мкг/л соответственно, зрелое - 48,2 +6,6 и 35,7 +18,4 мкг/л соответственно (Ладодо К.С., 1994).
Принято считать, что в России, странах СНГ и Балтии существует глубокий дефицит селена у беременных и новорожденных. Такое мнение объясняется значительным снижением уровня селена в сыворотке крови в период беременности (Тутельян В.А., 2004). У населения, проживающего в некоторых регионах России, недостаточность селена в организме наблюдается более чем в 80 % случаев, а у беременных женщин – до 100 % случаев (Голубкина Н.А., 2000).  
Группу риска в отношении дефицита селена составляют также беременные женщины, проживающие в экологически неблагоприятных регионах, и женщины с сердечно-сосудистыми заболеваниями (врожденный порок сердца и ревматизм ) в первые дни после родов.   Среди больных женщин на 3-и сутки после родов отмечены случаи низкой обеспеченности селеном – до 40 мкг/л сыворотки крови. Поэтому особое значение приобретает обеспеченность этим микроэлементом женщин, как на протяжении беременности, так и в период лактации. Селен, полученный с молоком матери  лучше усваивается, чем селен питательных смесей. Для обеспечения новорожденного, находящегося на грудном вскармливании,  адекватным количеством  селена необходимо использование матерью витаминно-минеральных комплексов и биологически активных добавок к пище, содержащих селен. Рекомендуется добавление селена в питание матерей, а также коров, чье молоко используется для приготовления питательных смесей.
При этом, прежде всего следует отметить, что в йод- и селенодефицитном регионе, к которым относится Иркутская область, изолированная коррекция селенодефицита опасна усилением метаболизма ТГ, которое приводит к падению тиреоидной функции ЩЖ (Contempre B 1998), поэтому оптимальным для коррекции селенового дефицита является предварительное назначений препаратов йода или их комплексное назначение. 
        
Обеспеченность селеном детей, находящихся на искусственном вскармливании.

Селен сыворотки крови детей, находящихся на искусственном вскармливании к третьему месяцу жизни снижается и находится в прямой зависимости от его уровня в используемых заменителях грудного молока (Конь И.Я., 1996). Более выраженное снижение наблюдается у детей, получающих смеси на основе  гидролизата сывороточного белка, чем у детей, вскармливающихся смесями на основе коровьего молока (Jochum F., 1995). Данные исследования требует разработки проблемы нормирования селена в смесях.
Особое значение это имеет для новорожденных и детей первых трех месяцев жизни, для которых они являются практически единственным источником данного нутриента и актуально для регионов (Иркутская область), эндемичных по дефициту селена.
Обеспеченность селеном детей, находящихся на естественном вскармливании при его оптимальном содержании лучше, чем при искусственном, а различия носят особенно выраженный характер на 1-м месяце жизни и сохраняются  в  последующие 2 месяца. Однако во 2-м квартале первого года существенных различий в содержании селена  в зависимости  от  вида вскармливания не выявляется. По-видимому, это обусловлено тем, что в этот период жизни удельный вес женского молока или его заменителей в рационе  питания  начинает снижаться  в  связи с постепенным  введением  прикорма, который вносит существенный вклад в обеспечение детей селеном (Конь И.Я., 1995).   
Проведенные Daniels L. et al., 1996, исследования показывают потребность в селене недоношенных детей составляют 3-4 мкг/кг в день и необходимость повышения содержания  в смесях для недоношенных до 20-25 мкг/л. По данным Rossipal E. et al., 1995, у новорожденных, лишенных грудного вскармливания, в течение первых трех месяцев жизни падало содержание селена в крови по сравнению с контролем, получавшим грудное вскармливание. Такое ненормальное состояние сохранялось до 5-8 месячного возраста.
Новая Зеландия является зоной эндемического дефицита селена, что сказывается на состоянии здоровья новорожденных (Darlow B., 2003). Добавление селена в питательные смеси в дозе 17 мкг/л повышает содержание селена в крови младенцев на 80 %.
В другом исследовании авторов обнаружена корреляция между снижением уровня селена у недоношенных детей, частотой и тяжестью заболеваний органов дыхания (Darlow B.A., 1995).
Большое многоцентровое рандомизированое исследование, целью которого было определить влияние обогащения смеси селеном на клиническое состояние и выживаемость детей с массой тела при рождении (менее 1500г.), а также  мета-анализ других исследований этого направления показали, что использование селена в питании способствует снижению частоты септических осложнений, однако, достоверного снижения других осложнений не было выявлено. Тем не менее, авторы рекомендуют использовать селен в питании глубоко недоношенных детей.
Контроль за поступлением селена с пищей в Новой Зеландии привел к улучшению селенового статуса у населения.  На современном рынке искусственных заменителей молока представлено небольшое число формул, обогащенных селеном. Большинство смесей содержат от 5 до 10 мкг/л селен, что значительно ниже содержания селена в грудном молоке и не соответствует основному принципу создания «Заменителей» - их максимальное приближение к составу и свойствам женского молока.
В существующих международных стандартах: ESPGAN, Codex Alimentarius, EC, 1996г., регламентирующих состав заменителей женского молока селен не включен, в связи с чем большинство производителей вводят  в состав смесей селена, исходя суточной потребности (приложение 1).
Заключение: с целью достижения гармоничного, своевременного созревания нервной системы ребенка, его психических,  интеллектуальных, моторных функций и достижения генетически запрограммированного уровня развития, обеспечения здоровья и  физического развития, созревания иммунитета необходимо рекомендовать сапплементацию эссенциальных микроэлементов йода и селена как кормящей матери, так и младенцам.

Приложение 1

Адаптированные заменители женского молока с  селеном

Название фирмы
Название продукта
Мкг/ 100 мл смеси
Ne
 Альфаре
1,0(65 ккал)/1,1 (72 ккал)
Ne
Пренан
1,4 (70 ккал)/1,6 (80 ккал)
Ne
НАН
1,3
Ne
НАН безлактозный
0,7
VBD
Агуша-1
1,3
VBD
Агуша-2
1,3
Nu
Нутрилон 1
1,5
Nu
Нутрилон 2
1,6
Nu
Пренутрилон
1,9
Nu
Нутрилон Соя
1,5
Nu
Нутрилон антирефлюкс
0,73
Nu
Нутрилон Пепти ТСЦ
1,3
Nu
Нутрилон -Комфорт
1,5
Nu
Ненатал

Nu - Истра
Малютка
1,5
AA
Дамил
1,5
Dania
Дамил пепти
1,0
AL
Семилак-1
1,1
AL
Семилак-2
1,1
АL
Симилак формула 1 с нуклеотид.
1,55
Se
Семпер беби 1
1,6
MJ
Энфамил с железом
1,2
MJ
Энфамил
1,7
Se
Семпер бифидус
1,5
Se
Семпер Беби 1
1,6
Se
Семпер Беби 2
1,5
Hu
Хумана 0 - ГА
1,5
He
Хайнц молочная смесь с рождения
1,0
WN
СМА ГОЛД
1,4
FN
Фрисолак  ГА 1
1,3
FN
Фрисолак  ГА 2
1,2
FN
Фрисолак  1 Gold
2,5
FN
Фрисолак  2 Gold
3,0
FN
Фрисопеп
0,91
FN
Фрисопеп АС
0,91


Примечание: АА- АnecoAps.(Дания); AL- Abbot Laboratories (Испания/США); Da - Danon (Франция); INC- International Nutrition CO(Дания); FN- FRIESLAND COBERCO Dairry Foods (Нидерланды); HeHeinz (Великобритания); NuHumana (Германия); MJMead Johnson (США); NeNestle (НидерландыШвейцария); NuNutricia (Нидерланды); SeSemper (Швеция); VBD – Вимм-Билль-Данн  (Россия, Данния); WN - Wyeth Nutritional Intern (Ирландия).
---
Опубликовано:
УДК 614.2
ББК 51.1(2) 2я 43
А43     Актуальные вопросы методологии профилактической медицины, медицинской профилактики и социальной медицины: сб. науч. ст. / Под ред. А.Е. Агапитова. Иркутск: РИО ИГИУВа, 2011. 168 с.
---
Веб-публикация: А.Б. Таевский, кафедра общественного здоровья и здравоохранения ГБОУ ДПО ИГМАПО Минздрава России.

Комментариев нет:

Отправить комментарий